肖卫华教授研究组在Scientific Reports发表题为“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究论文，揭示了肿瘤环境通过抑制树突状细胞胞内信号传递，引起细胞免疫功能缺陷的机制。
树突状细胞（Dendritic cell）作为专职抗原提呈细胞，在机体免疫监视及获得性免疫应答的启动中发挥了关键作用。而在肿瘤环境中，树突状细胞分化发育及成熟受到了系统性干扰，被认为是导致肿瘤免疫逃逸的重要原因。但由于实验模型的缺乏等诸多因素，限制了对其所介导的肿瘤免疫逃逸相关机制的研究。
该研究组利用非小细胞肺癌患者血清模拟肿瘤环境，建立了一套肿瘤诱导树突状细胞功能失活的体外模型，并对细胞表型和功能变化进行了系统性的鉴定分析，发现肿瘤环境通过同时抑制NF-κB经典通路及STAT3通路的信号传递，导致一系列下游免疫相关基因转录调控的异常改变，引起了树突状细胞的功能缺陷。这一发现将有助于靶向逆转树突状细胞免疫耐受状态，打破机体免疫抑制网络，为基于树突状细胞的肿瘤免疫治疗提供新的靶点和思路。
该论文第一作者为李锐博士后，肖卫华教授及方芳副研究员是论文的共同通讯作者。该研究得到了科技部、国家基金委的支持。
