我院肖卫华教授研究组主要从事细胞信号转导与基因表达调控的研究，其中对转录因子E2F1在树突状细胞中作用的研究相关工作发表在2010年6月1日的The Journal of Immunology上。
作为RB信号通路的重要因子，E2F1在肿瘤的发生和发展中起到重要的作用。它通过参与细胞周期及凋亡的调控作用，同时具有肿瘤基因和抑癌基因的功能。近来研究发现，E2F1在巨噬细胞的免疫应答过程中参与部分基因的表达调控；另外，E2F1敲除鼠中发现T细胞过度增生，并诱发淋巴瘤。这些研究结果提示E2F1可能参与免疫细胞的应答调控。树突状细胞是体内唯一的的职业抗原提呈细胞，是连接天然和获得性免疫的桥梁，也是免疫应答的第一道防线。是否E2F1也参与调控树突状细胞的免疫应答还从未报道。为此，本研究拟探讨是否E2F1参与树突状细胞的成熟和功能作用。通过检测人外周血来源的树突状细胞以及小鼠骨髓来源DC2.4细胞系的成熟过程，我们发现E2F1发生了瞬时的表达变化。利用鼠源树突状细胞系DC2.4所建立的敲低E2F1稳转细胞的研究发现，E2F1敲低后树突状细胞在表型和功能上都趋于成熟；同时表现出增强的刺激淋巴细胞增生能力和迁移能力。体内的细胞迁移和抗原提呈能力实验获得了类似的结果。相反，在DC2.4细胞中高表达E2F1则显示与E2F1敲低相反的结果。上述实验结果证实：E2F1在树突状细胞中起到抑制树突状细胞成熟和抗原提成的功能作用，提示E2F1可能起到限制树突状细胞过度活化的调节作用。
进一步利用所建立的E2F1敲低或过表达树突状细胞分析发现，E2F1可显著影响包括Erk，p38，PI3K，IkB等多个信号通路发生变化,提示E2F1可能通过对复杂信号通路网络的调节来抑制树突状细胞的成熟，为进一步深入研究和揭示E2F1对树突状细胞调节作用的分子机制提供了线索和切入点。
Fang, F., Y. Wang, R. Li, Y. Zhao, Y. Guo, M. Jiang, J. Sun, Y. Ma, Z. J. Ren, Z. G. Tian, F. Wei, D. Yang, and W. H. Xiao. 2010. Transcription Factor E2F1 Suppresses Dendritic Cell Maturation. J. Immunol. 184: 6084-6091.
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